Липиды абсорбируются из кишечника и подвергаются пищеварению и метаболизму, прежде чем они могут быть использованы организмом. Большинство диетических липидов — жиры и сложные молекулы, которые организму необходимо разрушать, чтобы использовать и получать энергию.
Поглощение липидов
Жирные кислоты с короткой цепью (до 12 атомов углерода) поглощаются непосредственно.
Триглицериды и диетические жиры нерастворимы в воде, и поэтому их поглощение затруднено. Для достижения этого диетический жир разбивается на мелкие частицы, которые увеличивают открытую область для быстрой атаки пищеварительными ферментами.
Эмульгирование жиров
Диетические жиры подвергаются эмульсификации, что приводит к высвобождению жирных кислот. Это связано с простым гидролизом сложноэфирных связей в триглицеридах.
Жиры подразделяются на мелкие частицы с помощью детергентного действия и механического смешивания. Действие моющего средства осуществляется пищеварительными соками, но особенно частично переваренными жирами (жирами жирных кислот и монацилглицеринами) и солями желчных кислот.
Соли желчных кислот, такие как холевая кислота, содержат сторону, которая является гидрофобной (отталкивающей для воды) и другой водопоглощающей или гидрофиллической стороной. Это позволяет им растворяться на границе раздела масло-вода, при этом гидрофобная поверхность контактирует с поглощаемым липидом и гидрофильной поверхностью в водной среде. Это называется действием детергента, и это эмульгирует жиры и дает смешанные мицеллы.
Смешанные мицеллы служат транспортными средствами для менее водорастворимых липидов из пищи, а также для холестерина, жирорастворимых витаминов А, D, Е и К.
Пищеварение жиров
После эмульгирования жиры гидролизуются или разлагаются ферментами, выделяемыми поджелудочной железой. Наиболее важным ферментом является панкреатическая липаза. Липаза поджелудочной железы разрушает первичные сложноэфирные связи, 1 или 3 сложноэфирные связи. Это превращает триглицериды в 2-моноглицериды (2-моноацилглицерины). Менее 10% триглицеридов остаются негидролизованными в кишечнике.
Жировой обмен веществ
Жирные кислоты с короткой цепью поступают в кровоток напрямую, но большинство жирных кислот переэтерифицируются глицерином в кишечнике с образованием триглицеридов, которые входят в кровь как частицы липопротеинов, называемые хиломикронами.
Липопротеиновая липаза действует на эти хиломикроны с образованием жирных кислот. Они могут храниться как жир в жировой ткани, используемый для энергии в любой ткани с митохондриями с использованием кислорода и переэтерифицироваться в триглицериды в печени и экспортироваться в виде липопротеинов под названием ЛОНП (липопротеины с очень низкой плотностью).
ЛОНП имеет сходный результат с хиломикронами и в конечном итоге превращается в липопротеины низкой плотности. Инсулин имитирует липопротеиновую липазу.
Во время голодания в течение длительного времени жирные кислоты также могут быть превращены в кетоновые тела в печени. Эти кетоновые тела могут использоваться в качестве источника энергии большинством клеток, которые имеют митохондрии.
Деградация
Жирные кислоты разрушаются окислением Бета. Это происходит в митохондриях и / или в пероксисомах с образованием ацетил-СоА. Этот процесс является обратным процессом синтеза жирных кислот: из карбоксильного конца кислоты удаляются двухуглеродные фрагменты. Это происходит после дегидрирования, гидратации и окисления с образованием бета-кетокислоты.
Затем ацетил-СоА превращается в АТФ, СО 2 и Н 2 О с использованием цикла лимонной кислоты и высвобождает энергию 106 АТФ. Ненасыщенные жирные кислоты требуют дополнительных ферментативных стадий для деградации.
Добавить комментарий